Представлен анализ
проблемы шизофренических реакций (ШР). Особое
внимание уделено психопатологически гетерогенным
состояниям круга болезненной зависимости,
объединнемым на метанозологической основе
(«эротамания», «одержимость страстью»,
«ингибированная, или маскированная любовь,
«патологическая привязанность», «симбиотическая
зависимость» и т. д.) Выделено 2 варианта
кататимических ШР с явлениями болезненной
зависимости: сверхценная эротомания и депрессия
созависимости.
1«Болезненная зависимость»
(БЗ) – определение, заимствованное из
психоаналитической литературы (термин предложен K.
Horney , 1950). В настоящей публикации этот термин
используется в клиническом смысле и отражает
попытку объединить на метанозологической основе
кататимические состояния, ранее обозначаемые
различными терминами («эротамания», «одержимость
страстью», «ингибированная, или маскированная
любовь, «патологическая привязанность»,
«симбиотическая зависимость» и т. д.),
гетерогенные по патоллгическим паттернам и
различающиеся по механизмам синдромообразования.
Крепелиновская парадигма, обозначившая
место эндогенных и психогенных расстройств в
нозологической системе психических заболеваний и
утвердившая строгий каузальный принцип, определила
направления исследования нозологических единиц
подчиняющихся жестким причино-следственным
отношениям. В то же время изучение психической
патологии, не соответствующей этой дихотомии,
оставалось в ранге второстепенных вопросов,
решение которых затрудняла ограниченность
методологии.
К этой категории психических
расстройств с полным основанием могут быть
отнесены шизофренические реакции (ШР), проблемы
генеза, клиники и исхода которых оставались
предметом дискуссии на протяжении многих лет и
сохраняют актуальность в настоящее время. Несмотря
на многочисленность исследований и разнообразие
патогенетических (диатез-стресс модель, модель
шизофренического спектра) и клинических концепций
(шизотипическое расстройство, шизофреническая
конституция, латентная шизофрения, расстройства
идентификации, пограничное личностное
расстройство), единство взглядов на клинические
границы ШР отсутствует. Требуют уточнения
исследовательские критерии ШР
(психопатологические, нейрофизиологические,
биохимические и др.), которые в современных
классификациях психических расстройств остаются
недостаточно строго очерченными.
В
соответствии с МКБ-10 ШР включаются в ряд
диагностических категорий (Flx.50 —
шизофреноподобное психотическое расстройство,
вызванное употреблением психоактивных веществ; F21
— «шизотипическое расстройство» и в пределах этого
расстройства рубрика «шизофреническая реакция при
латентной шизофрении» — F21.1, выделенная в
отечественной версии систематики; F23 — «острые и
транзиторные психотические расстройства» с
развитием типичных шизофренических симптомов в
связи с острым стрессом и F24 — «индуцированное
бредовое расстройство»). Вместе с тем проявления
ШР, судя по клиническим данным, более
разнообразны. В частности, опыт клинической
психиатрии расходится с положениями МКБ-10,
отрицающими связь ШР с пограничным личностным
расстройством и диссоциативными расстройствами.
Так, в рубриках F44.5 — «трансы и состояния
овладения» и F44.81 — «расстройство множественной
личности», выделяемых в рамках диссоциативных
расстройств, указывается только на связь динамики
нарушений со стрессогенными событиями, но не
обсуждается возможность манифестации шизофрении, в
то время как в литературе соотношение диссоциация
— расщепление традиционно считается предметом
исследования.
Таким образом, спектр
механизмов формирования состояний круга ШР
представлен недостаточно полно.
Начиная с
этапа становления проблемы ШР и по мере накопления
эмпирических фактов высказывались 3 основные точки
зрения. Согласно одной из них среди механизмов
формирования патологии этого круга отдается
предпочтение конституциональным свойствам,
определяющим тот или иной модус реагирования
(«вспышки наследственных девиантов» [79],
«специфический» тип реагирования [17],
«шизофреническая конституция» [5] или «шизоидное
предрасположение» [69,92]). Другие авторы,
напротив подчеркивают значимость экстремальных
провоцирующих факторов (исследуемых на моделях
угрожающих жизни ситуаций - война, насилие,
социальной изоляции - тюремное заключение утраты
объекта привязанности - смерть близких, развод
[2,78,104]). Третья точка зрения базируется на
представлении о ведущей роли психосоматических
факторов при манифестации ШР в связи с
генерализованными соматическими процессами или
органическими поражениями ЦНС («экзогенный» или
«симптоматический» тип ШР [9,48]).
Хотя
каждая из этих точек зрения имела последователей,
начиная с 20-х годов в клинической психиатрии
утвердилось мнение E. Bleuler [45] о шизофрении
как необходимом условии для проявления ШР.
Формирующийся в таких случаях особый тип
реактивной лабильности определяется в
отечественной литературе E. A Шевалевым [38] как
«ремиттирующая реактивность», при которой
источником чувствительности к психической травме
является не врожденная аномалия, а свойства
эндогенного процесса. E. Berze [43] даже выделяет
особый вид шизофренического процесса - «реактивную
шизофрению», которая, оставаясь до определенного
момента скрытой («латентная шизофрения», [44]),
«разворачивается психогенно с
шизофрено-психотической переработкой переживаний».
Теоретическим обобщением работ этого направления
стала концепция А. В. Снежневского [31] о «pathos»
и «nosos». В ряду существенных особенностей
динамики шизофрении отмечались реактивные
состояния [23].
В последующих
исследованиях шизофрении, посвященных уязвимости
для психогенных воздействий, было обнаружено, что
повышенная готовность к таким реакциям непостоянна
и зависит от стадии эндогенного заболевания.
Подчеркивалась особая устойчивость к психогенным
факторам в острой стадии болезни и ее снижение в
ремиссии [15, 33, 99]. Были получены данные о том,
что подверженность ШР наблюдается как в
инициальной [7,14, 22, 36], так и в
постпроцессуальной стадии шизофрении [8, 29]. При
этом Д. Е. Мелехов [26] отмечал заострение
готовности к ШР именно в постпсихотическом
периоде, что связывал с большей выраженностью, чем
в инициальном периоде, негативных изменений по
психопатоподобному типу.
В серии работ А.
Б. Смулевич и соавт. рассматривают механизмы
формирования ШР в связи со «сдвигом почвы»,
предшествующим самому психотравмирующему
воздействию и приводящим к активной селекции
психогенных влияний (эндогенная провокация
психогении). В монографии «Малопрогредиентная
шизофрения и пограничные состояния» [30] автор
выделил следующие варианты психогений на
эндогенно-процессуальной почве: ШР у больных с
псевдопсихопатическими состояниями без признаков
обострения эндогенного процесса (резидуальная
шизофрения); ШР у больных с латентной
«шизофренической» почвой, сопровождающиеся
постепенным обострением эндогенного процесса; ШР,
наблюдаемые в период обострения
непрерывно-текущего процесса.
В других
исследованиях основное внимание уделяется
особенностям психической травмы, предваряющей
манифестацию ШР. Так, была обнаружена
чувствительность к условно патогенным
психотравмирующим ситуациям (изменение,
общественного положения, участие в аферах и пр. -
Р. Odegard [87]; В. Malzberg [80]). При этом выбор
ситуации, приобретающей значение
психотравмирующей, нередко происходит по
случайному признаку («искание сюжета» по Е. А.
Шевалеву [38]), когда повторные ШР следуют за
малосущественными, почерпнутыми из неприятностей
обыденной жизни поводами [10]. Показана инверсия
ШР, когда картина психогенной депрессии
развивается в ответ на событие, сопряженное с
положительными моментами жизни, и наоборот, ШР с
картиной психогенной мании возникают как следствие
негативных событий [1].
Типология,
особенности динамики и исхода ШР во многом
связывались со степенью участия в их формировании
шизофренического процесса. Атипия психогенного
расстройства объяснялась включением в клиническую
картину процессуальных симптомов, которые могут не
только оказывать патопластическое влияние, нарушая
целостность реактивного синдрома, но и постепенно
замещать его [6, 12, 20, 27, 34]. При этом А. Я.
Левинсон [21] отмечает, что трансформация
реактивного синдрома может определяться как
продуктивными шизофреническими симптомами, так и
негативными изменениями. G. Langfeldt [75, 76] с
обычным широким пониманием границ психогенных
психозов классифицирует как шизофрению только
психозы, протекающие в основном с негативной
симптоматикой, а экзогенно спровоцированные
эпизоды с позитивными расстройствами относит к ШР
(«шизофреноформные» реакции) - В последующем в
ряде лонгитудинальных исследований было показано,
что при большинстве психогенных психозов G.
Langfeldt также обнаруживается негативная
симптоматика [39, 40, 86].
В
клинико-катамнестических работах, посвященных
течению и исходу ШР, были приведены данные,
противоречащие одному из классических критериев
истинных психогений К. Jaspers — критерию
выздоровления после устранения психотравмирующей
ситуации [74, 95, 102]. Отмечалось, что
возможность полной редукции ШР относительна —
restitutio ad integrum наступает далеко не всегда,
и что это во многом определяется формой шизофрении
(«выздоровление с дефектом» по Г. Е. Сухаревой
[32]). При прогредиентных формах шизофрении, как
подчеркивает С. Г. Жислин [11], эндогенный процесс
играет более активную роль, чем при латентной
шизофрении, поскольку исходом ШР обязательно
становится формирование резидуальных состояний. По
образному определению И. Н. Веденского [4],
постреактивные изменения являются «бледной копией
расстройств острого периода».
Вместе с тем
исходы отдельных форм рассматриваемых психогений
различны. Психопатологические характеристики
residua после перенесенных ШР приводятся в ряде
исследований: Ch. Astrup [41] выделяет
«психопатоподобную деформацию личности», Л. С.
Мучник [28], А. В. Юнг (1982) — «постреактивное
развитие личности», А. И. Молочек (1945) —
«консолидирующий дефект» с интеграцией
психопатоподобных расстройств с грубыми
негативными изменениями.
Большое число
работ посвящено адаптационным возможностям,
сохраняющимся после разрешения ШР. Описаны
устойчивые варианты приспособления на сниженном
уровне (например, «регрессивный» тип адаптации с
утратой самостоятельности, свойственной зрелой
личности, и инфантильной потребностью в опеке
[24]). По данным М. McCabe [83], после первого
психогенного эпизода снижается устойчивость к
стрессу (сенсибилизация). Проводятся различия
между «рецидивами» — ШР, развивающимися после
выхода из предыдущего реактивного состояния под
действием той же, что и при первом эпизоде,
психотравмирующей ситуации [35], и «повторными ШР»
— психогениями, возникающими в ответ на новые
травмирующие факторы [13]. При анализе исходов ШР
учитывают соотношение психопатологической
структуры первого эпизода с картиной рецидивов или
повторных ШР, в частности, выделяют варианты с
усложнением клинического синдрома или его
стереотипизацией [19].
В настоящее время
ШР трактуются более широко. Психогении,
соответствующие ШР по клинической картине,
рассматриваются и за пределами нозологических
границ шизофрении. В основу такой интерпретации
положены представления о патогенетической
неоднородности ШР. Следует подчеркнуть, что еще W.
Mayer-Gross [82] считал стремление искать паттерн
эндогенно-процессуальной обусловленности во всех
случаях шизоформных реактивных состояний
«парализующим прогресс». В тот же период Д. Е.
Мелехов, В. Г. Чернорук [25] показали, что ШР
могут развиваться у «нешизоидных личностей»
(астенических и инфантильно-лабильных). В. более
поздней работе Д. Е. Мелехова [26] «О
классификации шизофренического типа реакций»
выделяется тип преморбидной личности, которую,
казалось бы, легко «зачислить в шизоиды..., но за
формальным негативистичным поведением
обнаруживаются... инфантильные механизмы..., а их
аутизм» не приводит к потере контакта с окружающим
миром.
Новые перспективы в исследовании ШР
связаны с развитием концепций «шизотипического» и
«пограничного» личностных расстройств,
посттравматического стрессового расстройства и
диссоциативного расстройства идентификации,
имеющих ряд преимуществ для изучения проблемы на
современном уровне знаний. В частности, появляется
возможность учитывать малоизученные маргинальные
типы предрасположения от препсихотических до
дефицитарных, от врожденных до нажитых и другие
девиации [62].
Ктаким маргинальным типам
можно отнести «психотическую личность» [59]. Автор
одноименной концепции развивает представление о
несоответствии транзиторных психозов у
обозначаемых этим понятием пациентов ни одной из
традиционных концепций психоза. О. F. Kernberg
[70] указывает, что наблюдаемые при «пограничном
личностном расстройстве» психопатологические
симптомы могут вызывать подозрение на психоз, но
при этом не соответствуют диагностике шизофрении,
поскольку сходны с патологией воображения, не
обнаруживают признаков первичного бреда или
аффективно-бредовых состояний.
В согласии
с современными представлениями о ШР получает новое
освещение один из наиболее дискутабельных вопросов
пограничной психиатрии — проблема зависимых
расстройств, часто выходящая за рамки
обозначаемого этим термином личностного
расстройства. Для психоаналитиков возникновение ШР
у этой категории больных представляет собой
динамический ответ на действительную или
угрожающую потерю объекта и является возникающим
эпизодически «статус-зависимым» заболеванием, в
основе которого лежит уязвимость для специфических
стрессоров [100]. В клинической психиатрии при
изучении «почвы» и психопатологических механизмов
образования ШР выделены доманифестные типы
патологических личностей с «уязвимыми» паттернами
межличностиых отношений, определяемых
доминированием феномена зависимости
(избирательные, инфантильные, тревожные со страхом
сепарации по S. Akiskal (1987),
привязчиво-зависимые, или «цепляющиеся» (clinging)
по С. Parkes [88], и др.). При этом подчеркивается
факультативность феномена зависимости, который
может наблюдаться у пациента, чья личность в целом
не относится к этому типу. Тотальную зависимость с
отказом от собственной индивидуальности (слияние с
чужим Я) трактует концепция «as if personality»
(«как будто личности» [50]) в аспекте
эмоциональной дефицитарности, имитирующей
интеллектуальную недостаточность. Возникающие у
таких личностей «маскированные эмоциональные
реакции», по мнению Bick (1968), сходны с
классическими «симбиотическими синдромами» (со
страхом быть покинутым лицом, с которым он связан
по механизму «адгезивной идентификации» —
отождествление с матерью).
При разработке
современных моделей ШР придают все больше значения
исследованию разноплановых коморбидных
взаимоотношений. На основе модели пограничных
личностных расстройств выявляются устойчивые
коморбидные связи ШР с аффективной патологией. При
этом в работах последних лет отмечается аффинитет
ШР к депрессиям с атипичными чертами
(«субаффективные расстройства» и «мягкие»
биполярные аффективные расстройства II [90]). В то
же время тяжесть психогении (как выяснилось при
анализе вклада истерических расстройств в
клиническую картину ШР) значимо коррелирует с
представленностью диссоциативных феноменов в
структуре расстройства [Ross и соавт, 1990; Alien
J. G. и соавт., 1995, 1996, 1997]. Анализ
подверженности таким реакциям проводится в
контексте индивидуально-значимых травматогенных
факторов. Шизоформные диссоциативные реакции, по
данным F. Putnam [94], идентифицируются на основе
четкой связи с фактором, обозначенным как «утрата
объекта любви». Сенсибилизирующую роль при
повторных ШР могут играть не только актуальные, но
и предшествующие психотравм ирующие воздействия;
тогда психогении манифестируют по механизму
«запоздалой реактивности», вскрытому в свое время
Е. А.Шевалевым [37].
Современные
исследовательские направления расширяют
возможности систематического описания гетерогенных
ШР с привлечением по крайней мере двух категорий —
шизофрении и личностных расстройств, т. е. с
объединением ШР на метанозологической основе.
Этот подход использован в настоящем
исследовании при анализе некоторых аспектов ШР,
протекающих с картиной БЗ.
Прежде чем
перейти к характеристике изученных ШР,
целесообразно рассмотреть результаты исследования
феномена БЗ, приводимые в многочисленных
публикациях. Эта проблема получила освещение
главным образом в психоаналитической литературе
[42, 46, 54-57, 64, 71-73, 84, 85, 89, 97, 101]. В
современной клинической психиатрии БЗ
рассматривается либо как «эротоманический подтип
бредового расстройства» - Развитие концепции
эротомании, имеющей истоки в античной медицине,
имеет длительную историю (Guardia). Заслуга
выделения и изучения этого расстройства
принадлежит французской школе. Термин был
предложен J. Esquirol [55] для дифференциации
«расстройства любовных чувствований» и нимфомании
(furor uterinus) и до сих пор чаще всего
используется в психиатрии для обозначения
патологических представлений любовного содержания.
О признании вклада французской психиатрической
школы в изучение эротомании свидетельствует
используемое в англоязычной литературе понятие
«syndrom Clerambault». Автором было дано
классическое описание любовного бреда (бредовое
убеждение в любовном общении с другим лицом, выбор
лица высокого ранга, уверенность в притязаниях с
его стороны — намеки, попытки вступить в любовные
отношения, интерпретация «парадоксального»
поведения объекта любви, внешне не проявляющего
своей страсти, отсутствие истинных галлюцинаций
при возможности галлюцинаций воображения) [1921].
G.Clerambault считал, что выделенное им бредовое
расстройство отличается от других форм бреда
монотематической определенностью, острым дебютом,
тенденцией к хронификации. В последние десятилетия
активно дискутируется место эротомании в
систематике: проблема самостоятельности —
гетерогенности эротомании. В
клинико-статистических исследованиях в настоящее
время продолжает разрабатываться набор
операциональных критериев для верификации
расстройств, включающих эротоманию [Ellis P.,
Mellsop G.. 1985]. - (рубрика, впервые получившая
официальный статус в классификации психических
расстройств в 1987 г. на основе крепелиновского
описания эротомании 1914 г. [DSM-III-R]), либо как
осложненный вариант «реакций горя или тяжелой
утраты» [49,66,93].
Однако существуют БЗ,
еще не получившие надлежащих клинических оценок,
трактуемые в качестве «атипичных», «смешанных»,
«вторичных», «неклассифицируемых». В частности,
данные о состояниях круга БЗ при стертых
шизофренических и шизоаффективных приступах или
шизоформных реактивных психозах приводятся лишь в
отдельных публикациях. В издании «Oeuvre
Psychiatrique» (1942) опубликована работа G.
Clerambault, в которой приводятся наблюдения,
согласно которым наряду с «чистой» эротоманией
существуют «вторичные» формы, «утрачивающие свою
целостность», сопровождающиеся сенсорными
расстройствами и вариациями в выборе объекта. М.
В. Варавикова [3] относит эротоманию при стертых
шизоаффективных приступах к «эмоциональному бреду
воображения». К числу психопатологических
особенностей БЗ в этих случаях автор относит
«эмоциональную насыщенность идей с их
привлекательностью или отрицательным значением для
мечтающей, ожидающей личности», и конгруэнтные
аффекту «сложные галлюцинации воображения». В ряде
наблюдений развитие БЗ происходит в условиях
воздействия неблагоприятных факторов. Структура
психозов отличается от классической эротомании и
включает диссоциативные расстройства. М. В.
Варавикова установила взаимосвязь преморбида (черт
психической незрелости) и доманифестных
расстройств (сверхценные образования) со
структурой бреда («бред как бы вытекал из идей
доманифестного периода»).
В других
исследованиях в образовании феномена БЗ уделяется
внимание роли патологически измененного аффекта.
Проявления эротомании, как правило, сопровождаются
повышенным аффектом. Как отмечал Е Hagen [63],
«бред быстро растет в теплом лоне аффекта и
страсти». В рамках шизоаффективных вариантов БЗ,
включающих эротоманическйи бред, аффективные
расстройства выступают основным элементом и
конгруэнтны фабуле воображаемых любовных коллизий
[16]. Не исключается и коморбидность БЗ с
депрессивным аффектом — выделяются «эротическая
меланхолия» [98], а также атипичные психогенные
депрессии с картиной «истероидной дисфории»,
возникающей в ответ на «разочарования в
романтических привязанностях» при пограничном
личностном расстройстве [Leibowitz M..R, Klein
D.E, 1979; Akiskal A. S., 1981; Soloff Р. Н. и
соавт., 1987].
В качестве отличительной
особенности динамики БЗ в ряде публикаций
рассматривается тенденция к хроническому течению.
Вместе с тем некоторые авторы выделяют варианты с
повторными вспышками БЗ. Так, М. Seeman [97]
наряду с непрерывно текущей бредовой эротоманией
отмечала «рекуррентные» случаи. В обзорной работе
Р. Ellis, G. Mellsop (1985) сообщается об
«эпизодических» формах БЗ, завершающихся
выздоровлением. Э.Б. Дубницкая [10] описывает
феномен БЗ при повторных психогенных истерических
депрессиях у лиц с нажитой реактивной лабильностью
после различных по тяжести психических травм (от
потрясений до обыденных конфликтов),
детерминированных индивидуально-непереносимой
ситуацией — утратой объекта сверхценности и каждый
раз завершающихся редукцией психопатологических
расстройств.
Переходя к анализу
собственных наблюдений, следует подчеркнуть, что
большинство клинических работ, посвященных БЗ,
основано на казуистике или малых выборках. Хотя
чаще всего в случаях БЗ диагностируется
шизофрения, исследователи подчеркивают, что в
отношении нозологической принадлежности этого
феномена существует много неясного: нет работ,
содержащих доказательства единой генетической
обусловленности, однородности клиники и прогноза
расстройств, объединенных понятием БЗ.
Настоящее исследование выполнено в клинике
пограничной психической патологии и
психосоматических расстройств (рук. — чл.-корр.
РАМН А. Б. Смулевич) НЦПЗ РАМН. Изученная выборка
включает 48 больных ШР (33 женщины, 15 мужчин
(Распределение больных по полу соответствует
данным литературы, указывающим на аффинитет к
развитию БЗ у женщин), средний возраст 36±4.1
года), спровоцированных острой или
протрагированной психической травмой (утрата
объекта привязанности, выявляющая феномен БЗ). По
МКБ-10 исследованные состояния оценены в рамках
латентной (F21.1 — 12 наблюдений) или вялотекущей
шизофрении (F21.4 — 7 наблюдений),
шизоаффективного расстройства (автономный вариант
по A. Marneros, М. Tsuang [81]; F25 — 5
наблюдений), шизоидного (F60.1 — 10 наблюдений)
или пограничного (F60.31 — 14 наблюдений)
личностных расстройств.
Исключены пациенты
с органическими поражениями ЦНС, интеркуррентными
соматическими заболеваниями, алкоголизмом,
наркоманией и другими экзогенными вредностями.
Отличительным свойством исследованных
состояний на этапе, предшествующем формированию
ШР, является предпочтительный профиль
доманифестного склада личности. На этой основе
(вне зависимости от типов личностных расстройств,
зарегистрированных у изученных больных) связанные
с БЗ девиации дифференцируются на два варианта:
-с проявлениями патологической влюбчивости,
сопряженной с акцентуацией сферы воображения (по
Е. Dupre, 1925), формированием экстатически
заряженных, но нестойких привязанностей,
тенденцией приписывания объекту идеальных качеств,
активным стремлением вызвать ответные чувства
(психологический механизм проективной
идентификации);
- с проявлениями
патологической потребности в любви и поддержке со
стороны «значимого другого» (по В. Arieti),
формированием стойких симбиотических
привязанностей, преувеличенным страхом утраты
отношений, построенных на зависимости
(психологический механизм утраты границ Я).
К принципиально важным особенностям
изученной патологии относится также повышенная
уязвимость к воздействию психической травмы вне
зависимости от ее объективной тяжести. Больные
обнаруживают парадоксальное свойство —
катастрофически реагируют не только на реально
значимую утрату объекта любви (смерть близких,
неожиданное известие о неизлечимой болезни, измене
и др.), но и на обыденные ситуации (фрустрирующее
воздействие болезни дальнего родственника или
смерти домашнего животного, любовной интриги или
семейного конфликта, нарушения стереотипа
отношений с подрастающим ребенком или временная
разлука с ним и др.) В 10% наблюдений отмечаются
факторы, которые некоторыми авторами [47, 91]
расцениваются как предиспозиция к БЗ — ранняя
депривация, сиротство, сепарация.
Клинически значимой характеристикой
собственно ШР в изученной выборке является
соответствие между формой пато- логической реакции
и структурой сенсибилизирующего к ней
преморбидного склада, позволяющее выявить общность
между психопатологически гетерогенными синдромами
круга кататимии — «сверхценной эротоманией» (1-й
вариант ШР) и «мини-психозами одержимости
созависимостью» (2-й вариант ШР).
Рассмотрим клиническую картину каждого из
выделенных синдромов.
Клиническая картина
ШР при 1-м варианте (29 наблюдений) определяется
доминирующими кататимными образованиями, не
достигающими уровня интерпретативного любовного
бреда. В отличие от крепелиновской эротомании с
внезапным аутохтонным дебютом по типу «озарения» и
мгновенно формирующейся стойкой убежденностью в
вымышленных любовных отношениях, клиническая
картина при этом варианте обнаруживает лабильность
и насыщенность патологией воображения, присущие
диссоциативным расстройствам. Это выражается
потоком образных представлений и фантазий
любовного содержания, иллюзиями и галлюцинациями
ожидания [51,68], явлениями «альтернирующего
сознания» по Н. Gruhle [60] («ни реальность, ни
нереальность» — S. Freud [58]), чередованием
«экстатического возбуждения» и «тоскливого
страха».
Рассмотренные ШР формируются в
соответствии с типом преморбида: у пациентов с
богатым, причудливым воображением, тенденцией к
образованию кататимных комплексов с чертами
«неосознаваемых фиксированных идей» [67, 103] или
мифомании, содержание которых определяется БЗ.
Клиническая картина ШР при 2-м варианте
(19 наблюдений) определяется доминирующим
кататимным комплексом любовной зависимости,
превращающейся в патологический модус
существования. В отличие от сверхценной эротомании
с преобладанием диссоциативных расстройств,
картину ШР при данном варианте определяет
кататимный аффект. В ответ на утрату своего
«второго Я» формируется «депрессия созависимости»
[18], при которой за фасадом тревожно-апатических
проявлений скрывается сознание краха существования
с идеями самообвинения при одновременном сознании
ирреальности происшедшего. По Мере генерализации
расстройства с редукцией растерянности и
нарастанием пассивности и отрешенности вся
психическая жизнь заполняется поиском «замещающих»
отношений (ритуалы «оживления» образов умершего,
усыновление чужого ребенка после ухода из семьи
собственного, мезальянс после развода с
«идеальным» супругом).
При данном
варианте, как и при 1-м, клиническая карп та ШР
согласуется с типом преморбида: у пациентов,
лишенных фантазии с тенденцией к формированию
кататимных комплексов собственной малоценности,
никчемности, ущербности с чертами ригидной
«гипопараноичности» и «симбиотических
привязанностей», содержание которых определяется
БЗ.
Рекомендуемая литература
1. Белокрылов И. В. Реактивные мании. Дис.
канд. мед. наук. М 1996.
2. Бунеев А. Н.
Проблемы судебной психиатрии. М 1938; 1:45-64.
3. Варавикова М. В. Приступообразная
шизофрения с преобладанием бреда воображения. Дис.
канд. мед. наук М 1994.
4. Введенский И. Н.
Проблемы судебной психиатрии. М 1938; 1: 5-44.
5. Ганнушкин П. Б. О шизофренической
конституции. 1914.
6. Герасимов С. В. Журн
невропатол и психиатр 1980; 9: 1343-1348.
7.
Гиляровский В. А. Избранные труды, М 1973; 328.
8. Гринберг М. Д. Советская психоневрология.
Киев-Харьков 1937; 5: 61-66.
9. Дробижев М.
Ю., Выборных Д.Э. Сдана в печать 1998.
10.
Дубницкая Э. Б. Малопрогредиентая шизофрения с
преобладанием истерических расстройств (клиника,
дифференуциальная диагностика, терапия), Дис.
канд. мед. наук. М 1979.
11. Жислин С. Г.
Очерки клинической психиатрии.
Клинико-патогенетические зависимости. М 1965; 320.
12. Завидовская Г. И. Практика
судебно-психиатрической экспертизы. М 1960; 2: 39.
13. Иммерман К. Л. Психогенные (реактивные)
заболевания на измененной «почве». Воронеж 1982;
49-52.
14. Каменева Е. Н. Вопросы психиатрии.
Автореф. Науч работ Ин-та психиатрии МЗ СССР
(1945-1953). М 1956; 51-53.
15. Канторович Н.
В. Психогении. Ташкент 1967; 2б3.
16. Киндрас
Г. П. Вопросы общей психопатологии. М 1976; 2:
106-119.
17. Корсаков С. С. Курс психиатрии.
1913;т.1: 1-52.3;т. 2: 1-340.
18. Короленко Ц.
П. Депрессивные состояния. Современные подходы к
лечению. Тезисы практической конференции.
Новосибирск 1998.
19. Кудрявцев И. А.
Реактивные психозы у лиц с последствиями
черепно-мозговой травмы. Киев 1988.
20.
Лакосина Н. Д. Роль продуктивных и негативных
симптомов и структуре психогенных заболеваний.
Пятый Всероссийский съезд невропатол психиатр Тез.
докл. М 1985; 1:227-228.
21. Левинсон А. Я.
Истинные психогении на фоне шизофрении. Труды
психиатр. Клиники им. С. С. Корсакова. М 1937; 2;
6: 37-69.
22. Лившиц С. М. Науч. труды центр,
науч. исслед. ин-та судеб. Психиатрии. 1971; 20:
255-256.
23. Мазаева Н. А. Латентная
шизофрения (статика и динамика). Дис. док. мед.
наук М 1983.
24. Максимов В. И. Исходы бедной
симптомами вялотекущей шизофрении. Дис. канд. мед.
наук. М 1987.
25. Мелехов Д. Е., Чернорук В.
Г. Сов невропат психиатр психогигиена 1933; 2:
6:118-135.
26. Мелехов Д. Е. О классификации
шизофренического типа реакций. Труды Психиатр,
клин.1 ММИ. 1934; 4: 87-97.
27. Морковкина И.
В. Параноидные и паранояльные реакции в течении
малопрогредиентной шизофрении. Дис.... канд. мед.
наук. М 1983.
28. Мучник Л. С. и Юнг А. В.
Журн невропатол и психиатр 1982; 8: 1191-1197.
29. Позднякова С. П. Истерические реакции при
шизофрении и их динамика в связи с лечением.
Проблемы судебной психиатрии. М 1962; 14; 2: 208.
30. Смулевич А. Б. Малопрогредиентная
шизофрения и пограничные состояния. М 1987; 240.
31. Снежневский А. В. Nosos et pathos
Schizophreniae. Мультидисциплинарное исследование.
М 1974:156-169
32. Сухарева Г. Е. Клинические
лекции по психиатрии детского возраста. Т. 2 М
1959; 406.
33. Табакова Л. И. Опасные действия
больных шизофренией, связанные с психогенными
факторами. Авторсф. дис. канд. мед. наук. М 1974;
19.
34. Трекина Т. А. Вопр социал и клин
психоневрол М 1967; 50:48-49.
35. Фелинская Н.
И. Реактивные состояния в судебно-психиатрической
клинике. М 1968; 291.
36. Фрумкин Я. П.,1950,
Краткая дифференциальная диагностика некоторых
психических заболеваний. Киев 1950; 198.
37.
Шевалев Е. А. Советская психоневрология. 1936; 4:
19-33.
38. Шевалев Е. А. Журн невропатол и
психиатр 1937; 6; 9: 3-20.
39. Achte K. Acta
Psychiatr Scand 1967 (suppl.); 196.
40. Astrup
С., Noreik К. Functional psychoses: diagnostic and
prognostic models. Thomas, Springfield 1966.
41. Astrup С. Neuropsychobiol 1975; 1; 1:
32-40.
42. Beck A. R. Br J Psychiat 1990; 156:
760.
43. Berze E. Psychologie der
schizophrenic. Psychologic der Schizophrenic.
Berlin: Springer 1929;I: 3-72.
44. Bleuler E.
Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien.
Leipzig-Wien: Deuticke 1911; 420.
45. Bleuler
E. Lehrbuch der Psychiatric. Bcrlin: Verlag von J.
Springer 1920; 539.
46. Bowlby J. Attachment
and Loss V. 2. Basic Books, NY 1973.
47.
Brochier T, OlieJ.-P. L'Encephale 1993; 19; 1:
171-179.
48. Bumke O. Klin Wochenschr. 1926;
47.
49. Caplan H.I., Sadock B.J. (Каплан и
Сэдок) Клиническая психиатрия. 1996.
50.
Deutsch Н. Psychoanal 1937; 6: 12-22
51. Dupre
E., Pathologic de l'imagination ct de l'emotivite.
Paris 192 5; 501.
52. Ellis P., Meilsop G. Br
J Psychiat 1985; 146: 90-93.
53. Esquirol
(1838) Цит. по Ю. Каннабих. История психиатрии.
1994.
54. Freud S. Observations on
transference-love. SE 1915a;5; 12; 157-171.
55. Freud S. 1915 The unconscious SE, 14:
159-215.
56. Freud S. Some neurotic mechanisms
in jealousy, paranoia and homosexuality 1922; SE
18: 221-232.
57. Freud S. Negation 1925; SE
19: 233-239.
58. Freud S. The future of an
illussion 1927; SE 20: 251-258.
59. Grinberg
L. Projective countcridcntification and
countertransference. In: Epstein 1, Feiner A. Н.
(eds) Countertransference. Aroson, NY: 169-191.
60. Gruhle Н. Psychitrie. Berlin 1929.
61.
.Guardia. История медицины от Гиппократа до Бруссэ
и его последователей. Казань 1892.
62.
Gunderson J.G. et. al. AmJ Psychiat 1975; .132:
1257-1264.
63. Hagen F. Цит. по В.Х.
Кандинскому 1952; 31.
64. Harlow H. F. Am
Psychol 1958; 13:673-685.
65. Ноrneу К.
(Хорни) Невроз и личностный рост. 1950.
66.
Horovitz M.J. et al. Am J Psychiat 1997; 154;
7:904-911.
67. Janet P. L'automatisme
psychologique: essai de psychologie experimentale
sur les formes inferieures de l'activite humaine.
Paris 1889; Paris, Societe R Janet/Payot1973.
68. Jaspers К. Allgemeine Psychopathologie,
S.Aufl.-Bcrlin-Hcidelbcrg:Springcr 1946: 748.
69. Kahn E. Zeitschr Neurol Psychiat 1921; 66:
273-282.
70. Kernberg O. F. In Hanocollis P
(ed). Borderline personality disorders.
International Universities Press, N Y,
1977:87-121.
71. Klein М. Int J Psychoanal
1946; 27: 99-110.
72. KIein M. Envy and
gratitude. A study of unconscious sources. Basic
Books, NY 1957.
73. Kline P. Fact and fantasy
in Frcudian theory. Methucn, London 1972.
74.
Labhardt E. Die Schisophrenieahlieben
Emotionspsychoscn. Berlin-Gottingen-Heidelberg,
Springer Verlag 1963; 10-31.
75. Langfeldt G.
The prognosis in schizophrenia and the factors
influencing the course of the disease. Melf,
London 1937.
76. Langfeldt G. The
schizophreniform states. Munksgaard, Copenhagen
1939.
77. Leibowitz M. R., Klein D.E.
Psychiatr Clin North Am 1979; 2: 555-575.
78.
Lindemann, 1944 Am J Psychiat 1994; 101; 41-148.
79. Magnan V. Клинические лекции по душевным
болезням (пер. издания Lecons clinique sur les
maladies mentales, Paris 1893) 1995; 426.
80.
Malzberg B.Am J Psychiat 1936-1937; 93: 127-137.
81. Marneros A., Tsuang M.T. Affective and
Schisoaffective Disorders. 1990.
82.
Mayer-Gross W. (1932) Die Klinik. Handbuck der
Geistes Krankheitcn (Herausgegeben Von Bumke)
1932; 9: 112, 293.
83. Me Cabe M. J. Acta
Psychiat Scand 1975; suppl. 259: 133.
84.
Mintz J.J Psychoanal Assoc 1971; 19: 720-735.
85. Morse D. R. Stress Medicine 1993; 11; 3:
177-199.
86. Noreik K. Br J Sos 1967; 1:
243-249.
87. Odegard R. Acta Psychiat Scand
Suppl 1932.
88. Parkes С. М. Br J Psychiat
1985; 146: 11-17.
89. Reis W.J. Formen dcr
freien Assoziation zu Traumcn. Psych 1970; 24:
101-115.
90. Perugi G. et al. Compr Psychiat
1998; 39; 2:63-71.
91. Pfohl В. et al. Arch
Gen Psychiat 1983; 40: 965-967.
92. Popper E.
Z. Ges. Neurol.Psychiat 1920; 62; 3: 194-207.
93. Prigerson H. J. et aL AmJ Psychiat 1996;
153; 11: 1484-1486.
94. Putnam E. Dissociation
1988; 1: 24-32.
95. Retterstol N. Psychiat
Clin 1978; 11; 3: 180-187.
96. Ross et al.
Compr Psychiat 1990; 31:111-118.
97. Seeman M.
V. Arch Gen Psychiat 1978; 35: 1265-1267.
98.
Segal J. H. Am J Psychiatr 1989; 146; 10:
1261-1267.
99. Serban G. Br J Psychiat 1975;
126: 397-407.
100. Soloff P. H. J Clin
Psychiat 1987; 48,4: 155-157.
101. Sternberg
R. J., Barnes M. L. The psychology of Love. Yale
University Press, N Haven, CT, 1988.
102.
Stromgren E. Acta Psychiat Scand 1965; 41;
3:483-489.
103. Van der Kolk В. A, Van der
Hart O. Am J Psychiat 1989; 146;,12: 1530-1540.
104. Wilmans K. Nervenheilt und Psych 1907;
30; 18: 569-579.
| |